Dans la littérature

Rifampicine d’appoint pour l’endocardite staphylococcique

Riedel DJ, Weekes E, Forrest GN Ajout de la rifampine à un traitement standard pour le traitement de l’endocardite à valve native causée par Staphylococcus aureus Agents antimicrobiens Chemother 2008; 52: 2463-7Malgré l’absence de preuves suffisantes démontrant le bénéfice, la rifampicine est fréquemment ajoutée au traitement par la vancomycine ou un antibiotique β-lactame chez les patients atteints d’endocardite à Staphylococcus aureus Riedel et ses collègues ont réalisé une étude de cohorte rétrospective et appariée pour évaluer stratégie chez les patients atteints d’endocardite à valve native Seules les valves du côté droit ont été impliquées chez 65% des 84 patients; 79% des infections ont été causées par S. aureus résistant à la méthicilline MRSA, et 83% des patients ont reçu la vancomycine Quarante-deux patients ont également reçu la rifampine, qui a continué pendant 14-28 jours durée médiane, 20 jours, ayant été ajouté une médiane de 3 jours, 0-19 jours après le début du traitement; 16 patients étaient encore bactériémiques au moment où la rifampicine a été ajoutée au schéma thérapeutique. Quatre-vingt-un pour cent des patients et seulement 17% des 42 sujets témoins traités par gentamicinase ont eu une durée médiane de bactériémie plus longue que les sujets témoins 52 vs 21 jours. La bactériémie a persisté pendant une période médiane de 40 jours lorsque la rifampicine a été ajoutée chez les 16 patients qui avaient encore des résultats positifs en hémoculture au moment de son initiation, et la bactériémie persistait pendant une médiane supplémentaire de 40 jours après le début du traitement d’association. Le taux de survie était de 79% chez les patients et de 95% chez les sujets témoins. La résistance à la rifampicine est apparue chez 9 patients 21% en moyenne 16 jours après l’ajout de la rifampine au schéma thérapeutique; tous les 9 étaient encore bactériémiques au moment de l’ajout de la rifampicine. Le taux de transaminases sériques a augmenté à> 5 fois le niveau de référence chez 9 patients 21% et 1 sujet témoin 2%; tous les 10 de ces personnes avaient une infection chronique par le virus de l’hépatite C Des interactions pharmacocinétiques médicamenteuses significatives sont survenues avec la rifampicine chez 22 patients; les réactions prédominantes étaient la méthadone, la warfarine et les inhibiteurs de protéase du VIH-1. Les recommandations actuelles recommandent aux patients porteurs d’une endocardite prothétique due à S aureus ou à staphylocoques coagulase-négatifs de recevoir de la nafcilline ou de l’oxacilline, aussi bien les staphylocoques sensibles à la méthicilline , à la fois la gentamicine et la rifampicine [1] Il est à noter que l’adjonction de gentamicine et / ou de rifampicine repose, au mieux, sur des preuves minimales de soutien. La rifampine n’est pas recommandée chez les patients atteints d’endocardite valvulaire native. Au total, 42 patients atteints d’endocardite à valve native du SARM ont reçu de la vancomycine et ont été randomisés pour recevoir la rifampine ou non, l’administration de rifampicine a été associée à une durée médiane de bactériémie plus longue, 9 vs 7 jours [ 2] Bien que la rifampicine apparaisse superficiellement à la recherche dans cette étude, l’image est quelque peu plus complexe Malgré la comparabilité apparente des deux groupes de patients au départ, il est fort probable que les patients ayant reçu de la rifampicine et souvent de la gentamicine présentaient des signes de maladie plus grave qui n’ont pas été inclus dans l’analyse des investigateurs. Les élévations fréquentes et fréquentes des taux de transaminases hépatiques chez les receveurs de rifampicine ne sont survenues que chez les patients infectés par le virus de l’hépatite C chronique. Néanmoins, en l’absence de preuve de bénéfice, l’ajout de la rifampine Les patients atteints d’endocardite valvulaire native ne sembleraient pas justifiés. En outre, malgré les recommandations [1], j’ai également des doutes quant à sa valeur chez les patients atteints d’endocardite à valve prothétique.

Vancomycin « ne peut tout simplement pas obtenir le respect »

Lodise TP, Graves J, Evans A, et al Relation entre la CMI de la vancomycine et l’échec chez les patients atteints de bactériémie à Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline traités avec de la vancomycine Antimicrob Agents Chemother 2008; 52: 3315-20Dans une étude de cohorte rétrospective, Lodise et ses collègues ont examiné la relation entre les CMI de la vancomycine, déterminée par Etest AB Biodisk, et les résultats du traitement par la vancomycine chez des adultes non neutropéniques atteints de bactériémie à SARM au centre médical d’Albany. d’une défaillance microbiologique définie comme la persistance d’une bactériémie après au moins 10 jours de traitement par la vancomycine, la mort pour quelque raison que ce soit ⩽30 jours après le premier résultat positif d’hémoculture, ou la récidive de bactériémie ⩽60 jours après l’arrêt du traitement par vancomycine. ont reçu la première dose de vancomycine dans les 24 heures après le premier résultat positif d’hémocultures et qui ont survécu pendant au moins 24 heures après avoir reçu cette dose ont été évaluées Classification et analyse de l’arbre de régression identifié une CMI de vancomycine ⩾ 15 μg / mL comme risque accru d’échec du traitement, qui est survenu chez 28 patients 304%; 66 patients 717% ont été infectés avec un isolat qui avait une CMI ⩾15 μg / mL « CMI élevé » Aucun isolat avec CMI de vancomycine> 20 μg / mL ont été identifiés Le taux d’échec du traitement était de 364% chez les patients avec un CMI élevé Parmi les patients qui n’ont pas été traités en unité de soins intensifs, 378% des personnes infectées par des souches à CMI élevée et seulement 125% de celles infectés par des souches à faible CMI P = 03 Les taux résiduels de vancomycine n’étaient pas associés au résultat chez les 53 patients chez lesquels il a été mesuré otite et douleur d’oreille. La régression de Poisson a identifié des CMI de vancomycine ⩾15 μg / mL, des scores APACHE II ,20, une endocardite infectieuse et un poids ⩾ 112 kg comme étant indépendamment associés à l’échec du traitement Selon les normes actuelles de la Food and Drug Administration des États-Unis et de l’Institut des normes cliniques et de laboratoire, les isolats de S aureus présentant une CMI vancomycine ≥ 20 μg / mL sont considérés comme réceptifs. Toutefois, ces études ont montré que le traitement par la vancomycine des patients atteints d’isolats de SARM avec des CMI situés dans la plage supérieure de «susceptibilité» entraînait des échecs thérapeutiques définis à des taux significativement plus élevés que chez les patients dont les isolats avaient des CMI plus faibles. Lodise et ses collègues ont constaté qu’une CMI de vancomycine de 20 μg / mL était un facteur de risque indépendant de mortalité chez les patients atteints de bactériémie à SARM traités avec ce glycopeptide [1]. Bien que chaque étude puisse être critiquée, les preuves publiées est en grande partie compatible avec la conclusion que la vancomycine, telle qu’administrée généralement, est un traitement inefficace pour les patients atteints d’une infection sanguine due à SARM avec des CMI de vancomycine à l’extrémité supérieure de la plage actuellement considérée comme une susceptibilité

Vancomycine, métronidazole, Clostridium difficile et entérocoques résistants à la vancomycine VRE

Al-Nassir WN, Sethi AK, Li Y et coll. Le métronidazole oral et la vancomycine par voie orale favorisent la prolifération persistante des entérocoques résistants à la vancomycine pendant le traitement de la maladie associée à Clostridium difficile Agents antimicrobiens Chemother 2008; 52: 2403-6Reluctance de recommander l’utilisation de la vancomycine par voie orale pour traiter la plupart des cas de diarrhée associée au C difficile La CDAD, malgré l’accumulation de preuves qu’elle pourrait être supérieure au métronidazole, semble provenir de deux facteurs: le coût d’acquisition plus élevé de la vancomycine, Dans une étude d’observation prospective, Al-Nassir et ses collègues ont examiné l’effet du traitement de la MACD avec l’un de ces deux agents sur l’émergence d’ERV dans des échantillons de selles. avant l’initiation de 56 cours de traitement; chez ces patients, la densité de la colonisation par ERV persistait en grande partie inchangée pendant le traitement avec chaque antibiotique, puis diminuait significativement environ 2 semaines après la fin de chaque régime de traitement. L’ERV n’était pas détectée dans les échantillons de selles obtenus avant 34 traitements utilisant une méthode. dont la limite inférieure de détection est ~ 25 log & gt; 10 cfu / g Dans ce groupe, VRE a été détecté par la suite après la réception de 3 14% de 22 cours de métronidazole et 1 8% de 12 cours de vancomycine. différence significative dans la surcroissance de ERV en association avec le traitement de la CDAD avec soit métronidazole ou vancomcyine Cela suggère que la seule raison de donner ce qui peut être une thérapie inférieure est le coût d’acquisition, un problème qui peut être grandement amélioré par l’utilisation de la formulation intraveineuse de vancomycine pour administration orale