Trop peu, trop tard?

rapporté par Kang et al ajoute au débat continu sur l’utilité (ou l’absence) de l’aspirine et des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) dans la prévention et le traitement du déclin cognitif dans la vie plus tard1. Les auteurs reconnaissent la dose d’aspirine utilisée était insuffisante pour tester un mécanisme d’action anti-inflammatoire putatif et ne serait donc susceptible que de détecter un bénéfice éventuel résultant de l’inhibition plaquettaire; une considération majeure supplémentaire mentionnée seulement brièvement dans leur discussion est celle du moment de la relation entre l’agrégation plaquettaire ou les mécanismes inflammatoires à l’apparition et la progression du déclin cognitif. Beaucoup d’études d’observation des AINS rapportant des associations entre l’utilisation de ces médicaments et réduit les taux de déclin cognitif2 3 4 incluaient des sujets ayant de longues périodes d’exposition à ces médicaments à la mi-vie adulte. Ceci est de plus en plus reconnu comme la période pendant laquelle les processus neurodégénératifs peuvent s’établir.5 Le potentiel de ces agents pour la prévention primaire du déclin cognitif restera inconnu jusqu’à ce que nous ayons vu les résultats d’études d’intervention impliquant de jeunes adultes.