Café et sclérose en plaques

« Boire plusieurs tasses de café par jour pourrait stopper le développement de la sclérose en plaques », lit-on dans le Daily Telegraph https://suhagra.org.

Le directeur de la recherche et de l’information de la Société de la SP, le Dr Lee Dunster, a déclaré: « Au fil des ans, de nombreuses découvertes ont empêché l’EAE chez les souris, mais en traduisant cela en Selon les résultats de cette étude, nous ne conseillerions pas aux gens de changer leur consommation de caféine.

D’où vient l’histoire?

Le Dr Jeffrey Mills et ses collègues de l’Université Cornell et de l’Oklahoma Medical Research Foundation aux États-Unis et à l’Université de Turku en Finlande ont mené cette recherche. L’étude a été financée par les National Institutes of Health, l’Académie finlandaise et la Fondation Sigrid Juselius. Il a été publié dans la revue scientifique à comité de lecture: Actes de la National Academy of Sciences des États-Unis.

Quel genre d’étude scientifique était-ce?

Il s’agissait d’une étude en laboratoire, qui a examiné si une protéine particulière appelée CD73 a joué un rôle dans l’aggravation d’une maladie semblable à la SEP chez des souris appelée l’encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE). EAE est induite chez les souris en leur injectant un fragment de protéine (appelé MOG), qui se trouve normalement à la surface des cellules dans le cerveau. Le MOG fait pénétrer les cellules du système immunitaire dans le cerveau et commence à attaquer les propres cellules cérébrales de la souris. L’EAE est utilisée comme modèle pour la SEP chez l’homme.

CD73 est une protéine qui se trouve à la surface de certaines cellules, y compris certaines cellules du système immunitaire, et il décompose un produit chimique appelé AMP en un autre produit chimique appelé l’adénosine, qui peut supprimer l’activité du système immunitaire. Pour cette raison, les chercheurs se sont intéressés à savoir si les souris développeraient EAE si les CD73 ont été retirés des cellules.

Les chercheurs ont génétiquement modifié des souris qui manquaient de la protéine CD73. Ils ont ensuite essayé d’induire l’EAE chez les souris en leur injectant le fragment MOG. Ils ont effectué plus d’expériences pour voir si le système immunitaire ou le cerveau des souris dépourvues de CD73 différaient de ceux des souris normales.

Les chercheurs ont obtenu un type de cellule du système immunitaire, appelé cellules T CD4, provenant de souris normales ou de souris dépourvues de CD73 qui avait été injecté avec le fragment MOG. Ils ont ensuite injecté ces cellules T dans des souris qui n’avaient pas de cellules T (cela signifie que normalement ils ne développeraient pas EAE). Les chercheurs ont cherché à voir si l’une de ces souris a continué à développer EAE. Les chercheurs ont également examiné l’effet de la transplantation de cellules T normales chez des souris dépourvues de CD73.

Les chercheurs ont ensuite cherché à déterminer si elles pourraient induire EAE chez la souris si elles ont bloqué la voie de signalisation impliquant CD73 en donnant la souris la caféine (4 milligrammes par souris par jour) ou un produit chimique appelé SCH58261, qui sont tous deux connus pour bloquer les effets de l’adénosine . Des souris normales ont reçu de la caféine ou du SCH58261 le jour précédant l’injection du fragment MOG et pendant toute la durée de l’expérience (20 à 30 jours).

Quels ont été les résultats de l’étude?

Les chercheurs ont découvert que les souris dépourvues de CD73 ne développaient pas d’EAE lorsqu’elles étaient injectées avec le fragment MOG, bien que des souris normales l’aient fait. L’examen du cerveau de ces souris traitées au MOG a montré que les souris dépourvues de CD73 avaient beaucoup moins d’infiltration de cellules du système immunitaire dans leur cerveau que les souris normales.

Lorsque des lymphocytes T CD4 provenant de souris dépourvues de CD73 exposées au MOG ont été transplantées dans des souris dépourvues de leurs propres cellules T, ces souris ont développé une EAE plus sévère que si les cellules T provenant de souris normales exposées au MOG étaient transplantées. Si les souris dépourvues de CD73 ont été transfusées avec des cellules T provenant de souris normales, elles pourraient développer une EAE lors d’une exposition au fragment MOG.

Ces résultats suggèrent que CD73 doit être trouvé dans le système nerveux central ou les cellules T pour que l’EAE se produise. Les chercheurs ont constaté que s’ils bloquaient la voie de signalisation impliquant CD73 (en traitant les souris avec SCH58261 ou de la caféine avant et après leur injection avec le fragment MOG), les souris n’ont pas développé EAE.

Quelles interprétations les chercheurs ont-ils tirées de ces résultats?

Les chercheurs ont conclu que la présence de la protéine CD73 est nécessaire pour le développement de l’EAE. Il le fait en jouant un rôle en permettant aux cellules du système immunitaire d’entrer dans le système nerveux central.

Que fait le NHS Knowledge Service de cette étude?

Cette étude a étudié le rôle de la protéine CD73 dans le développement de l’EAE chez la souris. Bien que cette maladie soit similaire à la SEP chez l’humain, cette protéine peut ne pas jouer le même rôle dans la SEP. D’autres recherches seront nécessaires pour déterminer si tel est le cas avant que les scientifiques puissent commencer à examiner s’ils peuvent utiliser ces connaissances pour développer de nouveaux types de traitement ou de prévention de la SEP.

Bien que les journaux se soient concentrés sur la possibilité que la caféine ou les boissons contenant de la caféine «empêchent» ou «arrêtent» la sclérose en plaques, ce n’était pas l’objet de cette étude. Les effets de la caféine sur le développement de l’EAE chez la souris étaient déjà connus. L’affection de type MS induite avec succès chez la souris ne signifie pas nécessairement que la caféine préviendrait la SEP chez l’homme, dont la cause n’est pas clairement comprise. Des essais cliniques chez l’homme seraient nécessaires pour déterminer si la caféine pouvait avoir un effet bénéfique et si elle serait sans danger.

Sir Muir Grey ajoute …

Si j’avais cette maladie épouvantable MS, je pourrais essayer, la probabilité d’être aidé à être blessé semble assez bonne. Cependant, il faudra attendre quelques années pour que cette thérapie soit efficace.