Les nouvelles lésions nodulaires à la base du cerveau

Voir page pour le Photo QuizDiagnostic: tuberculomes intracrâniens

Vue de la figure grandDownloadAxial A, sagittal B, et coronale C contraste-renforcé T-weighted images ont montré plusieurs lésions nodulaires améliorant l’anneau à la flèches des citernes basales Le plexus choroïde dans le ventricule latéral droit était également impliqué C; arrowheadFigure View largeTélécharger la lameAxial A, sagittal B, et coronale C contraste-renforcé T-weighted images montré plusieurs lésions nodulaires améliorant l’anneau à la flèches des citernes basales Le plexus choroïde dans le ventricule latéral droit était également impliqué C; arrowheadLes cultures du liquide céphalo-rachidien CSF et T des échantillons de tissus spinaux d’une biopsie guidée par CT ont montré que l’isoniazide monorésistant Mycobacterium tuberculosis résistant à l’isoniazide, μg / mL Le résultat d’un test pour les anticorps VIH était négatif Nous avons continué l’utilisation d’isoniazide, rifampine, éthambutol Pour améliorer la nature des nouvelles lésions nodulaires, une biopsie endoscopique a été réalisée. La pathologie a révélé une inflammation granulomateuse avec nécrose caséeuse. L’acide para-aminosalicylique et l’éthionamide ont été ajoutés pour un meilleur liquide céphalo-rachidien. pénétration Un shunt ventriculopéritonéal a été réalisé pour une hydrocéphalie persistante. Cependant, des crises intermittentes, ptosis et mouvements oculaires disconjugués étaient encore observés. Le patient est finalement décédé d’une pneumonie sous ventilation assistée le jour de l’hospitalisation, malgré des soins intensifs. de tuberculose La monorésistance à l’isoniazide est corrélée à une plus faible clairance bactérienne du LCR mais pas à une différence de réponse au traitement ou de survie La forte pénétration du LCR et l’effet bactéricide précoce de l’isoniazide en font une Dans ce cas, bien que la monorésistance à l’isoniazide ait été identifiée dans des isolats cliniques, le traitement à l’isoniazide s’est poursuivi, en supposant que sa concentration en LCR peut être supérieure à sa concentration minimale inhibitrice. Les symptômes s’améliorent d’abord sous chimiothérapie antituberculeuse. détérioration clinique progressive même après l’ajout d’acide para-aminosalicylique et d’éthionamide Bien qu’un syndrome inflammatoire paradoxal de reconstitution immunitaire associé à la tuberculose neurologique soit observé chez les patients infectés par le VIH , développement paradoxal des tuberculomes intracrâniens pendant le traitement de la méningite tuberculeuse Les réactions immunitaires de l’hôte aux produits mycobactériens sont supposées expliquer la réaction paradoxale Par exemple, l’augmentation des lymphocytes dans les échantillons de LCR en série est corrélée avec la formation de nouveaux tuberculomes intracrâniens chez les patients traités par infliximab. , une réponse paradoxale a été observée après le retrait de ces agents neutralisants du TNF-α et le début du traitement antituberculeux Le développement paradoxal des tuberculomes ne représente pas nécessairement un échec thérapeutique. Un traitement antituberculeux prolongé pourrait être nécessaire, et des glucocorticoïdes adjuvants pourraient aider. le développement d’une chimiothérapie antituberculeuse efficace, l’intervention neurochirurgicale pour les tuberculomes était réservée à l’échec du traitement ou au diagnostic Conflits d’intérêts potentiels Tous les auteurs: Aucun conflit signaléTous les auteurs ont soumis le formulaire ICMJE pour la divulgation des conflits d’intérêts potentiels Conflits que les éditeurs Des informations pertinentes sur le contenu du manuscrit ont été divulguées dans la section Remerciements