Troponines cardiaques élevées

Les troponines cardiaques sont des protéines régulatrices des fins filaments d’actine du muscle cardiaque. La troponine T et la troponine I sont des marqueurs hautement sensibles et spécifiques de la lésion myocardique. La mesure en série de la troponine I ou de la troponine T est devenue un outil important pour la stratification des risques chez les patients présentant des syndromes coronariens aigus. Le comité conjoint de la Société européenne de cardiologie, l’American College of Cardiology et l’American Heart Association ont récemment accepté leur dosage dans le sérum comme biomarqueur standard pour le diagnostic de l’infarctus aigu du myocarde et pour le diagnostic et la prise en charge des syndromes coronariens aigus.1,2 Les troponines cardiaques, cependant, sont élevées chez de nombreux patients présentant des affections autres que les syndromes coronariens aigus (encadré). Ignorer ce fait mènera à des enquêtes injustifiées et potentiellement nuisibles et augmentera les coûts médicaux toux. Dans le sepsis, par exemple, les troponines cardiaques sont élevées chez 85% des patients en l’absence de syndromes coronariens aigus3. Les médecins doivent savoir que les troponines sont des marqueurs biochimiques qui ne remplacent ni les électrocardiogrammes ni les investigations cliniques. les troponines cardiaques aiguës identifient des patients avec un risque de décès plusieurs fois plus élevé que chez les patients sans élévation de troponine dans les semaines suivantes.4 En outre, les troponines cardiaques ont également été annoncés pour prédire la mortalité dans l’insuffisance cardiaque, la septicémie, l’insuffisance rénale , les accidents vasculaires cérébraux, les embolies pulmonaires et chez les patients gravement malades sans coronaropathie.Les troponines cardiaques sont détectées dans le plasma sérique ou héparinique en utilisant des anticorps monoclonaux contre plusieurs épitopes différents de la troponine T ou I molécule. Ces anticorps ont une réactivité croisée négligeable au muscle squelettique.5 Les troponines cardiaques I et T commencent à s’élever dans les 3-4 heures après l’infarctus du myocarde et restent élevées pendant 4-10 jours en raison d’une dégénérescence progressive des myofibrilles avec libération du complexe de troponine.6 , 7 Plusieurs fabricants proposent différents tests immunologiques avec différentes valeurs seuils et différentes sensibilités pour la détection des troponines. Contrairement aux différents dosages de la troponine I, qui ne sont pas standardisés, la troponine T est évaluée en utilisant un seul dosage. Par conséquent, les résultats sont directement comparables entre différents laboratoires dans le monde. Le nouveau test T de troponine de troisième génération a un point de coupure cliniquement pertinent (limite supérieure de la normale) d’environ 0,1 μ g / l et une sensibilité de 95% pour la détection au-dessus de 0,01 μ g / l.5 De nouveaux tests pour la troponine I montrent des points de coupure entre 0,1 μ g / l et 2 μ g / l, avec un niveau de détection d’environ 0,007 μ g / l.8 Néanmoins, pour tous les tests biochimiques les médecins devraient évaluer les seuils de sécurité fournis par les fabricants dans leur propre population de patients. Plusieurs mécanismes conduisent à des troponines élevées: la raison la plus connue est l’ischémie myocardique dans le cadre de syndromes coronariens aigus ou d’infarctus du myocarde9. la fraction d’éjection ventriculaire gauche après une septicémie positive à la troponine, un choc septique ou une myocardite montre que d’autres mécanismes pour les troponines élevées peuvent aussi être pertinents. On peut avoir des fuites de troponines cardiaques à partir des membranes cellulaires des myocytes. Facteur de nécrose tumorale α Il a été montré que la perméabilité des monocouches endothéliales aux macromolécules et aux solutés de poids plus faible10. La perméabilité peut changer de manière similaire au niveau des membranes cellulaires des myocytes, entraînant une fuite des troponines cardiaques. La preuve expérimentale de cette hypothèse a été fournie par Piper et al., 11, qui ont montré une formation de bulles membraneuses réversibles dans les cardiomyocytes de rats pendant des périodes limitées d’hypoxie et une libération consécutive d’enzymes myocardiques dans le surnageant cellulaire. Dans les cardiomyocytes de rat, seules 15 minutes d’ischémie légère ont été suffisantes pour provoquer la libération de troponine I, un intervalle trop court pour induire la mort cellulaire.12 Conditions associées aux troponines cardiaques élevées (causes analytiques exclues) Maladies cardiaques et interventions Cardiothérapie amyloïde

Contusion cardiaque2

Chirurgie cardiaque w3 w4

Cardioversion et chocs de défibrillateur implantable cardioverter w5 w6

Fermeture des défauts septaux auriculaires

Vasospasmw8 coronaire

Cardiomyopathie dilatée9

Insuffisance cardiaquew10 w11

Cardiomyopathie hypertrophique

Myocardite

Intervention coronarienne percutanée w16 w17

Post transplantation cardiaque18

Radiofréquence ablationw19-21

Tachycardie supraventriculaire

Maladies non cardiaquesPersonnes malades malades w23 w24

Chimiothérapie à haute dose w25 w26

Hypertension pulmonaire primitive27

Embolie pulmonaire

Insuffisance rénalew30-36

Hémorragie sous-arachnoïdienne w38

Scorpion envenomingw39

Septicémie et septique shockw40-42

Strokew43 w4

Exercice d’ultra-endurance (marathon) w45-47